Insulinegevoeligheid is een onderwerp waar mensen in de fitnessbranche erg in geïnteresseerd zijn. Dit is gemakkelijk op te lossen zolang de pathofysiologische mechanismen die hieraan ten grondslag liggen bekend zijn, en die zullen in dit artikel kort worden beschreven. serie supplementen die kunnen helpen bij het verbeteren van deze marker zal ook worden beschreven.
Op basis hiervan zal dus een reeks eenvoudige stacks worden besproken en aangeboden, die voor iedereen beschikbaar zijn en die kunnen worden gebruikt om de insulinegevoeligheid te verbeteren, afhankelijk van de fase waarin we ons bevinden.
Glucose-intolerantie
Gemiddeld heeft een gezonde volwassen mens ongeveer 90mg/dL glucose in een 8 uur durende nuchtere toestand; het normale niveau varieert van 70 tot 110mg/dL, waarbij elke meting tussen 110 en 125mg/dL wordt gekwalificeerd als pre-diabetes en vanaf 126mg/dL als diabetes.
Insuline wordt uitgescheiden door de alvleesklier als reactie op de veranderingen die worden waargenomen in de bloedglucosespiegels, dus hoewel de glucosespiegels min of meer binnen een paar grenzen blijven gedurende de dag, schommelt de insulinespiegel nogal. afhankelijk van de maaltijden die we maken.
Insuline heeft een receptor op het celmembraan in weefsels zoals spieren waar, zodra het zich bindt, een cascade van moleculaire signalering wordt gestart (met Akt-fosforylering als laatste stap) met als doel de migratie van glucosetransporteurs (GLUT) van het cytoplasma naar het celmembraan te induceren om glucose op te nemen.
En wat gebeurt er als de glucosespiegel laag is? Daarvoor heeft de alvleesklier niet alleen bètacellen die insuline afscheiden, maar ook alfacellen die glucagon afscheiden.
Glucagon is een hormoon dat verschillende functies heeft, maar allemaal met hetzelfde doel: de productie en afgifte van glucose stimuleren en de glycolyse (verbranding van glucose) remmen.
Samenvattend:
- Het stimuleert de hoeveelheid aminozuren die de lever opneemt om glucose te produceren (neoglucogenese).
- Het stimuleert de afgifte van catecholaminen.
- Stimuleert de afgifte van leverglycogeen in de vorm van glucose.
- Stimulatie van de aanmaak van ketonlichamen.
Het merkwaardige aan Glucagon is dat de afgifte ervan niet wordt gereguleerd op basis van bloedglucose, maar op basis van de afgifte van insuline door de bètacellen van de alvleesklier. Dus als ze “zien” dat de alvleesklier insuline afscheidt, kun je zeggen dat ze intuïtief aanvoelen dat de glucosespiegel hoog is en daarom niets afscheiden, als ze daarentegen zien dat de bètacellen nauwelijks insuline afscheiden, voelen ze dat de glucosespiegel laag is en gaan ze aan het werk.
Diabetes type 2
Nu dit min of meer is uitgelegd, kunnen we overgaan naar het volgende punt en dat is uitleggen wat diabetes type 2 in godsnaam is.
Diabetes type 2, oftewel insulineresistente diabetes (omdat je resistent bent tegen insuline), wordt gekenmerkt door een combinatie van:
insulineweerstand
Dit is het fenomeen waarbij wanneer insuline bindt aan zijn receptor op het oppervlak van het celmembraan, de intensiteit waarmee de intracellulaire signaalcascades worden geproduceerd zwakker is, waardoor er minder insuline wordt verplaatst. GLUT-receptoren per eenheid insuline, weet je nog dat het transport van vetten naar de mitochondriën werd geremd en de hoeveelheid vetzuren in de cel toenam?
Dit veroorzaakt insulineresistentie.
Daarom is, rekening houdend met de normale fysiologie van de mens, wat verantwoordelijk is voor insulineresistentie niets meer en niets minder dan een calorieoverschot, aangezien insulineresistentie niets meer is dan een cellulair verdedigingsmechanisme tegen overmatige calorieconsumptie, aangezien het door te voorkomen dat glucose de cel binnendringt, de vetzuuroxidatie verhoogt, waardoor de lipotoxiciteit als gevolg van lipideophoping en dus lipoapoptose (celdood veroorzaakt door overmatige lipideophoping) wordt verminderd. Scherer in 2010, is bekend dat er een positieve correlatie bestaat tussen vetweefsel (het moet goed gevasculariseerd zijn en een hoge proliferatiecapaciteit hebben om als metabolisch gezond vetweefsel te worden beschouwd) en gevoeligheid voor insuline, d.w.z. dat extreem zwaarlijvige personen extreem gevoelig zijn voor insuline.Extreem zwaarlijvige personen zijn extreem gevoelig voor insuline, hoewel dit een ander onderwerp is om over te praten.
Disfunctie van alvleeskliercellen
Als je de bovenstaande informatie hebt begrepen, zal dit heel gemakkelijk voor je zijn.
Herinner je je de ophoping van vetten in de cel? Welnu, dit veroorzaakt wat ectopische vetafzetting wordt genoemd (naast het vrijkomen van verschillende ongewenste adipokines), wat niets anders is dan de ophoping van vet buiten het onderhuidse vetweefsel (visceraal vet), dit vet is extreem “ongezond”. “, dus het produceert onder andere de eerder genoemde lipotoxiciteit en daarmee lipoapoptose.
Wanneer het zich voordoet in de alvleesklier, in de bètacellen, zorgt dit ervoor dat deze niet meer naar behoren functioneren en daardoor minder goed reageren op veranderingen in de bloedglucose. Belangrijker is echter dat hetzelfde geldt voor de alfacellen van de alvleesklier; als gevolg van lipotoxiciteit worden ze resistent tegen insuline, zodat ze voortdurend glucagon afscheiden (hyperglucagonemie), wat de reden is waarom diabetici, zelfs wanneer ze vasten, zulke hoge glucosespiegels hebben, evenals het gebruik van strips met ketonlichamen bij type 1-diabetes om het risico en de ernst van ketoacidose te beoordelen.
Dit is ook de reden waarom medicijnen zoals Metformine of Berberine zo goed werken; omdat ze de leverneoglucogenese remmen.
Behoud en verbeter je insulinegevoeligheid
Allereerst moet worden opgemerkt dat veranderingen in levensstijl veel significantere effecten hebben dan supplementen: vergeet dus niet dat het essentieel is om eerst te analyseren en herkennen welke factoren deze negatief kunnen beïnvloeden en deze zo snel mogelijk op te lossen. (Anders is het beste wat je kunt doen met supplementen (en medicijnen) het vertragen van de progressie.
Voordat je je in de supplementen gaat verdiepen, moet je eerst de belangrijkste onderliggende mechanismen ervan begrijpen:
AMPK
In de medische wereld wordt AMPK vaak gezien als de antagonist van mTOR, dat wil zeggen, de held die als het ware een einde maakt aan de pro-carcinogene heerschappij van de kwaadaardige mTOR. Anderen, zoals het grootste deel van de FItnes-gemeenschap, zien AMPK als de vijand die verslagen moet worden omdat het een negatieve invloed heeft op de toename van spiermassa, en mTOR als de held van de film… en ik denk dat het voor zich spreekt dat geen van deze twee standpunten correct is, toch?
AMPK en mTOR zijn niet eens per se antagonistisch, tenminste niet voor de gemiddelde persoon, dat wil zeggen, mensen die regelmatig trainen. Na een training is de mTOR-expressie bijvoorbeeld op zijn hoogtepunt, wat optreedt in de aanwezigheid van een verhoogde AMPK-expressie.
Wat op het eerste gezicht een paradox lijkt, is eigenlijk eenvoudig te verklaren als we, in plaats van te kijken naar de karakteristieke downstream-effecten van mTOR en AMPK, meer aandacht besteden aan de omstandigheden waarin ze worden geactiveerd.
Met de activering van mTOR door de overvloed aan voedingsstoffen, specifiek eiwit en nog specifieker leucine, zou je niet verwachten dat er tegelijkertijd een toename in AMPK zou zijn. Dit laatste komt immers tot uiting wanneer een cel een tekort aan voedingsstoffen detecteert in de vorm van een toename van ADP (indicatief voor ATP-gebruik) en een afname van het ATP-niveau. De reactie, dat wil zeggen verhoogde expressie van AMPK, zal verdere effecten hebben op de glucose-opname en vetzuuroxidatie, die beide bijdragen aan het herstel van normale ATP-niveaus in de cel.
Zowel AMPK als mTOR werken op een zeer gelokaliseerde manier. De inspanningsgeïnduceerde glucose-opname is daarom spierspecifiek, wat voor de hand zou moeten liggen, omdat bij inspanning de ADP-spiegel alleen in de spier stijgt. Supplementen die dit effect nabootsen werken daarentegen systemisch.
Daarom zullen middelen zoals alfa-liponzuur of Metformine (die systemisch werken) de glucoseopname in zowel spier- als vetweefsel verhogen (Moini, 2002). Na een training en op andere momenten, waar de glucoseopname al hoog is en, nog belangrijker, spierspecifiek, is het niet per se het beste idee om te proberen de effecten te “intensiveren” door een klasse supplementen te gebruiken die vaak verkeerd gelabeld worden als “insulinemimetica”.
PPAR-gamma
Als je leest over de effecten die elk van de verschillende PPAR’s heeft, kun je gemakkelijk afleiden dat als je PPAR-gamma blokkeert, je de energieopname door vetweefsel kunt remmen.
Dit, wat op het eerste gezicht het rietje lijkt, is helemaal niet zo voordelig als je denkt. Het is bijvoorbeeld zeer waarschijnlijk dat CLA-geïnduceerde PPAR-gamma blokkade (bij knaagdieren) ook verantwoordelijk is voor de hogere neiging tot het ontwikkelen van NAFLD bij knaagdieren.
De resultaten van Fedor & Co. laten zien dat deze effecten kunnen worden versterkt als de PPAR-gamma onderdrukker (d.w.z. geconjugeerd linolzuur) wordt gecombineerd met een supplement dat de tegenovergestelde effecten op de lever heeft; DHA uit visolie.
Deze laatste is, net als veel van de oudere diabetesmedicijnen, een PPAR-G-agonist.
Of PPAR-gamma blokkade goed of slecht is, hangt natuurlijk af van het scenario waar we het over hebben. Voor een vetarm individu dat regelmatig beweegt en de ophoping van lichaamsvet in een hypercalorisch dieet zo veel mogelijk wil beperken, is het mogelijk een goede zaak, omdat er nauwelijks, dankzij lichaamsbeweging en het onder controle houden van hun lichaamsvetpercentage, ophoping van vet op lever- en visceraal niveau in het algemeen plaatsvindt.
In het geval van zwaarlijvige en sedentaire mensen, vooral in de context van een hypercalorisch dieet, zouden deze echter volledig gecontra-indiceerd zijn.
Hoe paradoxaal het ook klinkt, de antidiabetische effecten van thiazolidinedionen (TZD’s), die PPAR-gamma activatoren zijn, die nog steeds worden gebruikt om diabetes en andere ziekten die zich presenteren in de vorm van insulineresistentie te “behandelen” (of beter gezegd, “beheersen”), oefenen hun effecten uit ten koste van een verhoogde vetopslag in het lichaam. Dit laatste kan behoorlijk uitgesproken worden.
Hoe weet ik of ik insulineresistent ben?
Normaal gesproken wordt vaak gezegd dat als je je na een koolhydraatrijke maaltijd lusteloos voelt of als je ziet dat een hoge consumptie hiervan je “bedekt”, je resistent bent tegen insuline.
Persoonlijk zou ik zeggen dat als dit de belangrijkste signalen zijn waarop je vertrouwt om je glucosetolerantiestatus te bepalen, de kans groot is dat je een verkeerde diagnose krijgt.
Om je glucosegevoeligheidsstatus te beoordelen, is een van de beste en minst invasieve manieren simpelweg een HOMA-IR meting (wat niets meer is dan een waarde die wordt genomen op basis van je insulineniveau en nuchtere glucose), en indien mogelijk, combineer deze met een cortisolmeting om de mogelijkheid van een vals-positief door een dageraadfenomeen als gevolg van de stress die het doen van de test met zich meebrengt uit te sluiten (hoewel zelfs in het ergste geval de HOMA-IR binnen de normale parameters zou moeten liggen).
Conclusie
Ons glucose ondersteuningssupplement GDA Glucose Support is speciaal samengesteld om synergetisch gebruikt te worden met de bovenstaande aanbevelingen voor glusosegevoeligheid.
