Wrażliwość na insulinę to temat, którym bardzo interesują się ludzie z branży fitness. Jest to łatwe do naprawienia, o ile znane są mechanizmy patofizjologiczne, które się na nią składają, co zostanie pokrótce opisane w tym artykule. seria suplementów które mogą pomóc w ulepszeniu wspomnianego markera, zostaną również opisane.
Na tej podstawie zostanie omówiona i przedstawiona seria prostych stosów, dostępnych dla każdego, które można wykorzystać do poprawy wrażliwości na insulinę w zależności od fazy, w której się znajdujemy.
Nietolerancja glukozy
Średnio zdrowy dorosły człowiek ma około 90 mg/dl glukozy w 8-godzinnym stanie na czczo; normalny poziom waha się od 70 do 110 mg/dl, kwalifikując każdy pomiar między 110 a 125 mg/dl jako stan przedcukrzycowy, a od 126 mg/dl jako cukrzycę.
Insulina jest wydzielana przez trzustkę w odpowiedzi na zmiany poziomu glukozy we krwi, więc chociaż poziom glukozy pozostaje mniej więcej w kilku granicach w ciągu dnia, poziom insuliny ulega znacznym wahaniom. w zależności od przygotowywanych posiłków.
Insulina ma receptor na błonie komórkowej w tkankach takich jak mięśnie, gdzie po związaniu się z nim inicjowana jest kaskada sygnalizacji molekularnej (której ostatnim etapem jest fosforylacja Akt) w celu wywołania migracji transporterów glukozy (GLUT) z cytoplazmy do błony komórkowej w celu pobrania glukozy.
A co się dzieje, gdy poziom glukozy jest niski? W tym celu trzustka, oprócz komórek beta wydzielających insulinę, ma również komórki alfa wydzielające glukagon.
Glukagon to hormon, który pełni kilka funkcji, ale wszystkie mają ten sam cel: stymulowanie produkcji i uwalniania glukozy oraz hamowanie glikolizy (spalania glukozy).
Podsumowując:
- Stymuluje ilość aminokwasów pobieranych przez wątrobę do produkcji glukozy (neoglukogeneza).
- Stymuluje uwalnianie katecholamin.
- Stymuluje uwalnianie glikogenu wątrobowego w postaci glukozy.
- Stymulacja tworzenia ciał ketonowych.
Ciekawostką dotyczącą glukagonu jest to, że jego uwalnianie nie jest regulowane w oparciu o poziom glukozy we krwi, ale w oparciu o uwalnianie insuliny przez komórki beta trzustki, więc można powiedzieć, że jego wydzielanie opiera się na regulacji parakrynnej. Jeśli więc “widzą”, że trzustka wydziela insulinę, można powiedzieć, że wyczuwają, że poziom glukozy jest wysoki i dlatego nic nie wydzielają, jeśli wręcz przeciwnie, widzą, że komórki beta prawie nie wydzielają insuliny, wyczuwają, że poziom glukozy jest niski i zabierają się do pracy.
Cukrzyca typu 2
Mając to mniej więcej wyjaśnione, możemy przejść do następnego punktu, którym jest wyjaśnienie, czym do cholery jest cukrzyca typu 2.
Cukrzyca typu 2, czyli cukrzyca insulinooporna (wynikająca z oporności na insulinę), charakteryzuje się połączeniem:
insulinooporność
Rozumie się przez to zjawisko, w którym gdy insulina wiąże się ze swoim receptorem na powierzchni błony komórkowej, intensywność, z jaką wytwarzane są wewnątrzkomórkowe kaskady sygnalizacyjne, jest słabsza, dlatego nie dochodzi do tak dużego wypierania insuliny. Receptory GLUT na jednostkę insuliny, czy pamiętasz, że transport tłuszczów do mitochondriów został zahamowany, a ilość kwasów tłuszczowych obecnych w komórce wzrosła?
To właśnie powoduje insulinooporność.
Dlatego też, biorąc pod uwagę normalną fizjologię człowieka, to, co jest odpowiedzialne za insulinooporność, to nic innego jak nadwyżka kaloryczna, ponieważ insulinooporność jest niczym innym jak komórkowym mechanizmem obronnym przed nadmiernym spożyciem kalorii, ponieważ zapobiegając przedostawaniu się glukozy do komórki, zwiększa utlenianie kwasów tłuszczowych, zmniejszając lipotoksyczność spowodowaną akumulacją lipidów, a tym samym lipoapoptozą (śmierć komórki wywołana nadmierną akumulacją lipidów), w rzeczywistości, zgodnie z badaniami przeprowadzonymi przez Unger & Scherer w 2010 r., wiadomo, że istnieje pozytywna korelacja między tkanką tłuszczową (musi być dobrze unaczyniona i mieć wysoką zdolność do proliferacji) a tkanką tłuszczową. Scherer w 2010 r. wiadomo, że istnieje pozytywna korelacja między tkanką tłuszczową (musi być dobrze unaczyniona i mieć wysoką zdolność proliferacji, aby można ją było uznać za metabolicznie zdrową tkankę tłuszczową) a wrażliwością na insulinę, tj. osoby skrajnie otyłe są wyjątkowo wrażliwe na insulinę.osoby skrajnie otyłe są niezwykle wrażliwe na insulinę, chociaż jest to kolejny temat do omówienia.
Dysfunkcja komórek trzustki
Jeśli zrozumiałeś powyższe informacje, będzie to dla Ciebie bardzo łatwe.
Czy pamiętasz gromadzenie się tłuszczów wewnątrz komórki? Cóż, powoduje to tak zwane ektopowe odkładanie się lipidów (oprócz uwalniania różnych niepożądanych adipokin), co jest niczym innym jak gromadzeniem się tłuszczu poza podskórną tkanką tłuszczową (tłuszcz trzewny), ten tłuszcz jest wyjątkowo “niezdrowy”. “, więc między innymi wywołuje wspomnianą lipotoksyczność, a wraz z nią lipoapoptozę.
Gdy występuje w trzustce, w komórkach beta, powoduje, że nie działają one już tak, jak powinny, a zatem nie reagują tak dobrze na zmiany poziomu glukozy we krwi. Co ważniejsze jednak, to samo dotyczy komórek alfa trzustki; z powodu lipotoksyczności stają się one oporne na insulinę, więc stale wydzielają glukagon (hiperglukagonemia), dlatego osoby z cukrzycą, nawet na czczo, mają tak wysoki poziom glukozy, a także wykorzystują paski ciał ketonowych w cukrzycy typu 1 do oceny ryzyka i nasilenia kwasicy ketonowej.
Jest to również powód, dla którego leki takie jak metformina czy berberyna działają tak dobrze, ponieważ hamują neoglukogenezę wątrobową.
Utrzymanie i poprawa wrażliwości na insulinę
Przede wszystkim należy zauważyć, że zmiany w stylu życia mają znacznie bardziej znaczące efekty niż suplementy: nie zapominaj więc, że ważne jest, aby najpierw przeanalizować i rozpoznać, jakie czynniki mogą mieć na nie negatywny wpływ i rozwiązać je tak szybko, jak to możliwe. (W przeciwnym razie najlepsze, co można zrobić przy użyciu suplementów (i leków), to spowolnić postęp.
Teraz, przed zagłębieniem się w suplementy, musisz najpierw zrozumieć główne mechanizmy leżące u ich podstaw:
AMPK
W świecie medycznym AMPK jest często uważany za antagonistę mTOR, czyli bohatera, który zakończy prokarcynogenne panowanie złego mTOR. Inni, tacy jak większość społeczności FItnes, uważają AMPK za wroga, którego należy pokonać, ponieważ negatywnie wpływa na przyrost masy mięśniowej, a mTOR za bohatera filmu… i myślę, że nie trzeba dodawać, że żaden z tych dwóch punktów widzenia nie jest poprawny, prawda?
AMPK i mTOR niekoniecznie są nawet antagonistami, przynajmniej nie dla przeciętnej osoby, czyli osób, które regularnie trenują. Na przykład po treningu ekspresja mTOR osiąga szczyt, co występuje w obecności zwiększonej ekspresji AMPK.
To, co początkowo może wydawać się paradoksem, jest w rzeczywistości łatwe do wyjaśnienia, jeśli zamiast przyglądać się charakterystycznym efektom mTOR i AMPK, zwrócimy większą uwagę na okoliczności, w których są one aktywowane.
Przy aktywacji mTOR przez obfitość składników odżywczych, w szczególności białka, a jeszcze bardziej leucyny, nie można oczekiwać, że w tym samym czasie nastąpi wzrost AMPK. W końcu ten ostatni jest wyrażany, gdy komórka wykrywa brak składników odżywczych w postaci wzrostu ADP (wskazującego na zużycie ATP) i spadku poziomu ATP. Reakcja, czyli zwiększona ekspresja AMPK, będzie miała dalszy wpływ na wychwyt glukozy i utlenianie kwasów tłuszczowych, z których oba przyczyniają się do przywrócenia normalnego poziomu ATP w komórce.
Zarówno AMPK, jak i mTOR działają w sposób wysoce zlokalizowany. Pobór glukozy wywołany wysiłkiem fizycznym jest zatem specyficzny dla mięśni, co powinno być oczywiste, ponieważ ćwiczenia podnoszą poziom ADP tylko w mięśniach. Z drugiej strony, środki uzupełniające, które naśladują ten efekt, działają ogólnoustrojowo.
Dlatego środki takie jak kwas alfa-liponowy lub metformina (które będą działać ogólnoustrojowo) zwiększą wychwyt glukozy zarówno w mięśniach, jak i tkance tłuszczowej (Moini, 2002). Po treningu i w innych momentach, w których wychwyt glukozy jest już wysoki i, co ważniejsze, specyficzny dla mięśni, niekoniecznie najlepszym pomysłem jest próba “zintensyfikowania” efektów poprzez stosowanie jednej klasy suplementów, które często są błędnie określane jako “mimetyki insuliny”.
PPAR-gamma
Jeśli przeczytasz o efektach, jakie wywiera każdy z różnych PPAR, możesz łatwo wywnioskować, że jeśli zablokujesz PPAR-gamma, możesz zahamować pobór energii przez tkankę tłuszczową.
To, co na początku wydaje się być laską, wcale nie jest tak korzystne, jak myślisz. Na przykład, jest całkiem prawdopodobne, że indukowana przez CLA blokada PPAR-gamma (u gryzoni) jest również odpowiedzialna za większą skłonność do rozwoju NAFLD u gryzoni.
Wyniki badań Fedor & Co. pokazują, że efekty te można wzmocnić, jeśli supresor PPAR-gamma (tj. sprzężony kwas linolowy) zostanie połączony z suplementem, który wywiera przeciwny wpływ na wątrobę; DHA z oleju rybnego.
Ten ostatni, podobnie jak wiele starszych leków przeciwcukrzycowych, jest agonistą PPAR-G.
To, czy blokada PPAR-gamma jest dobra czy zła, zależy oczywiście od scenariusza, o którym mówimy. Dla osoby o niskiej zawartości tłuszczu, która regularnie ćwiczy i chce jak najbardziej ograniczyć gromadzenie się tkanki tłuszczowej w środowisku diety hiperkalorycznej, jest to prawdopodobnie dobra rzecz, ponieważ dzięki ćwiczeniom fizycznym i kontrolowaniu procentowej zawartości tłuszczu w organizmie nie dochodzi do gromadzenia się tłuszczu w wątrobie i ogólnie na poziomie trzewnym.
Jednak w przypadku osób otyłych i prowadzących siedzący tryb życia, zwłaszcza w kontekście diety hiperkalorycznej, byłyby one całkowicie przeciwwskazane.
Choć brzmi to paradoksalnie, przeciwcukrzycowe działanie tiazolidynedionów (TZD), które są aktywatorami PPAR-gamma, które są nadal stosowane w “leczeniu” (a raczej “zarządzaniu”) cukrzycy i innych chorób występujących w postaci insulinooporności, wywierają swoje działanie kosztem zwiększonego magazynowania tkanki tłuszczowej. Te ostatnie mogą stać się dość wyraźne.
Skąd mogę wiedzieć, czy jestem insulinooporny?
Zwykle często mówi się, że jeśli po posiłku bogatym w węglowodany czujesz się ospały lub jeśli zauważysz, że wysokie spożycie tych węglowodanów “przykrywa cię”, jesteś odporny na insulinę.
Osobiście powiedziałbym, że jeśli są to główne objawy, na których opierasz się przy określaniu stanu tolerancji glukozy, istnieje duże prawdopodobieństwo, że zostaniesz źle zdiagnozowany.
Aby ocenić stan wrażliwości na glukozę, jednym z najlepszych i najmniej inwazyjnych sposobów jest po prostu wykonanie testu HOMA-IR (który jest niczym innym jak wartością przyjmowaną na podstawie poziomu insuliny i glukozy na czczo) i, jeśli to możliwe, połączenie go z pomiarem kortyzolu, aby wykluczyć możliwość fałszywie dodatniego wyniku z powodu zjawiska świtu spowodowanego stresem, który może generować wykonanie testu (chociaż nawet w najgorszym przypadku HOMA-IR powinien mieścić się w normalnych parametrach).
Wnioski
Nasz suplement wspierający glukozę GDA Glucose Support został specjalnie opracowany do synergistycznego stosowania z powyższymi zaleceniami dotyczącymi wrażliwości na glukozę.
